Что такое атрофичная поджелудочная железа?

Атрофические изменения в поджелудочной железе возникают на фоне хронического панкреатита. Атрофия сопровождается началом патологического процесса в тканях слизистой, которые постепенно замещаются на инертные соединительные компоненты.

Понятие атрофического изменения желез

В результате атрофического панкреатита происходит полное или частичное замещение активных участков в поджелудочной железе на инертные. Атрофия поджелудочной железы приводит к сокращению объема слизистой с уплотнением оболочки. Характерным признаком начала процесса является функциональная недостаточность:

  • при внешнесекреторных нарушениях нарушается синтез пищеварительных энзимов и бикарбонатов;
  • при внутрисекреторной патологии замедляется синтез инсулина с глюкагоном.

Процесс может инициироваться вследствие особенностей физиологического развития, на фоне истощающих заболеваний, опухолевого сдавливания, повреждения наполняющей массы (паренхимы), нарушения системы снабжения сосудистых сплетений органа кровью.

Общая масса железы в норме достигает 90 г. Если слизистая атрофична, ее масса резко уменьшается вплоть до 30 г.

Атрофия поджелудочной железы.

Структурным изменениям в поджелудочной железе характерно формирование избытка соединительной ткани. Этот инертный материал пролиферует вокруг долек органа, что свидетельствует о перилобулярном склерозе. Если процесс протекает диффузно, то диагностируется интралобулярный склероз. Субатрофия может быть разных типов, например, при липоматозе происходит преобразования части паренхимы в жировые массы.

Причины

  1. Физиологические изменение происходят при старении организма с естественным разрушением железистых тканей. При тяжелых формах истощения наблюдается кахектическая стадия.
  2. Осложненный хронический панкреатит, когда фиброзные клетки замещают часть стромы, прогрессирует общая функциональная недостаточность органа.
  3. Осложненный сахарный диабет, при котором резко снижается концентрация железа, а ткани становятся бугристыми. Уменьшенная в размерах атрофичная железа с существенным уплотнением весит 18—20 г. Капсула постепенно сращивается с окружающей жировой тканью и соседствующими органами. Начинается интраацинозный склероз и субатрофия, при этом гибнут клетки железистой паренхимы.
  4. Липоматоз, которому характерно замещение функциональных клеток инертными жировыми. Функциональность островков Лангерганса частично сохраняется, как и эндокринная часть органа, но нарушается синтез глюкагона.
  5. Последние стадии алкогольного панкреатита.
  6. Развития онкологических процессов со сдавлением новообразованием уплотненной железой близлежащих органов и самой слизистой.
  7. Перекрытие выводящих протоков камнями.

Редкие причины возникновения недуга:

  • цирроз печеночных тканей;
  • системная склеродермия.

Симптомы

Снижение аппетита — один из симптомов болезни.

Симптомы, дающие полную клиническую картину, определяются по спровоцировавшему недуг источнику. Речь идет о сахарном диабете, хроническом панкреатите. Первые симптомы атрофического поражения:

  1. Экзокринный или внешнесекреторный дефицит железы, в результате которого снижается концентрация бикарбонатов, пищеварительных энзимов, электролитов. Нарушается баланс микрофлоры ЖКТ, в желудке меняется нейтральная среда на более агрессивную, что обеспечивает благоприятную флору для разрушительной работы патогенных частиц. Основные признаки: разжижение стула, снижение аппетита и массы тела. Если уменьшилась секреция на 10% от нормы, в каловых массах пациентов повышается количество не переваренных жиров. Это свидетельствует о развитии стеатореи. Снижение массы тела говорит о нарушениях процесса переваривания, всасывания компонентов пищи в кишечнике. При затяжной форме патологии развивается стойкий авитаминоз.
  2. Эндокринный или внутрисекреторный дефицит объясняется нарушениями углеводного обмена с признаками гипергликемического синдрома. Симптоматика сахарного диабета сопровождает атрофию в половине случаев. На фоне этого появляется дефицит инсулина с глюкагоном. Пациент ощущает выраженную слабость, головокружение, сухость во рту с сильной жаждой.

Диагностика

  1. Визуальный осмотр, при котором у пациента оценивается состояние кожных покровов и общий внешний вид, определяется индекс массы тела, собирается анамнез и данные о наследственности. При осмотре кожи можно обнаружить пересыхание и шелушение. Если поджелудочная железа уменьшается в размере, пальпация ее затруднена. При панкреатическом воспалении, ставшем источников атрофии, прощупывание живота вызывает боли.
  2. Анализ крови, при котором обнаруживается параметр снижения панкреатических энзимов, анемия, высокая концентрация глюкозы.
  3. Копрограмма позволяет анализировать фекалии на наличие выводимых жиров. В результатах копрограммы на стеаторею параметр превышает 9% дневного потребления жиров. При креатореи в кале будут присутствовать мышечные волокна в избытке.
  4. УЗИ, при котором обнаруживается степень сокращения размеров железы, уплотнение органа. УЗИ проводится с целью установления эхо-признаков атрофического изменения поджелудочной, степени уменьшения размеров, уплотненности структуры, неровностей очертания.
  5. Биопсия предоставляет данные о степени распространения атрофии, что облегчает прогнозирование. Метод помогает оценить степень фиброза и разрушения паренхиматозной части органа и других элементов, например, островков Лангерганса. При липоматозной атрофии происходит жировая дистрофия железы. По результатам биопсии получают прогноз этого заболевания.
  6. МРТ позволяет увидеть более детальную картину тяжести и распространения атрофических процессов.
  7. РХПГ или контрастный рентген выявляет состояние стенок, степень сужения и извилистости каналов в протоковой системе железы. По ангиографии смотрят, есть ли новообразования в панкреасе.

При появлении первых симптомов рекомендуется моментально обращаться за консультацией к эндокринологу, хирургу, гастроэнтерологу.

Лечение

При постановке диагноза о атрофическом поражении панкреаса пациенту первоочередно назначается диета. Рацион содержит минимальное количество жиров, но расширено меню, восполняющее белково-энергетический дефицит, корректирующее гиповитаминозы. В обязательном порядке больной атрофией должен бросить курить, в противном случае никотин нарушит синтез бикарбонатов, что приведет к росту кислотности среды в 12-перстной кишке.

Вторым принципом лечения уменьшенной из-за атрофии железы является применение методов замещенной терапии, направленной на восполнение внешней и внутренней секреции поджелудочной. С этой целью пациенту назначают препарат с ферментами, улучшающими пищеварение.

Для повышения действенности медикаментозного лечения рекомендуются средства с высокой действенностью липазы для поддержки полосного пищеварения, устойчивости к воздействию желудочного сока, мгновенного высвобождения энзимов из тонкого отдела кишечника. Примеры препаратов: «Креон», «Микразим». Такое назначение необходимо из-за быстрой потери активности липазы вследствие развития атрофического процесса, усугубленного выраженной стеатореей.

Лечение будет эффективно, если снизится уровень жира в каловых массах и повысится концентрация эластазы. Ферментные препараты снимают боль, способствуют нормализации кишечного микробиоценоза, улучшают углеводный обмен.

Инсулинотерапия необходима для коррекции эндокринной функции. Несмотря на сохранность островков Лангерганса, синтезированного инсулина в организме недостаточно. Лечение, дозы и режим введения инъекции или инфузии определяет врач по тяжести течения недуга, на основе этиологических параметров, показателей суточного колебания сахара в крови. Порядок инсулинотерапии подбирается на основании применяемых доз заместительных препаратов и их эффективности.

Пробиотики с пребиотиками назначаются для стабилизации микробиоценоза в кишечнике, где ферментами уже создана благоприятная флора.

Проводится витаминная инъекционная терапия, в течение которой в организм вводятся магний, цинк, медь. Хирургическое вмешательство является редким, поэтому его применение будет полностью зависеть от тяжести атрофии, степени поражения островковых участков. После иссечения железы в обязательном порядке назначается курс искусственных ферментов.

Профилактика

Спрогнозировать последствия развития атрофических процессов трудно. Все зависит от степени поражения внешне- и внутреннесекреторных зон органа. Из-за частичного сохранения функций островкового аппарата, инсулин продолжает вырабатываться при недостатке глюкагона. Риск развития кетоацидоза в этом случае минимален, но возникает гипогликемия. Эффективные результаты достигаются при определении этиологии болезни, подбор способом ее устранения.

Главные профилактические меры:

  • своевременное лечение хронических и затяжных недугов, которые могут привести к атрофии панкреаса;
  • отказа от курения, алкоголя;
  • соблюдение диеты;
  • поддержка необходимого уровня ферментной активности;
  • ведение активного и здорового образа жизни.

Ранняя диагностика позволяет добиться максимального эффекта лечения.

Добавить комментарий

PishcheVarenie.ru